Абузусная головная боль лечение народными средствами

Абузусная головная боль

Абузусная головная боль является осложнением существовавшей ранее первичной головной боли напряжения или мигрени. В Юсуповской больнице врачи устанавливают причину абузусной головной боли с помощью современных методов обследования. Диагноз устанавливают, используя критерии, предложенные Международным комитетом по головной боли. Затем отменяют лекарственные средства, которые пациент принимает, и подбирают эффективные препараты.

Абузусная головная боль возникает в результате регулярного или частого приёма препаратов, которые используются для снятия приступа головной боли:

У женщин абузусная головная боль возникает чаще, чем у мужчин. Заболевание преимущественно начинается в возрасте 40-60 лет.

Критерии диагностики и признаки абузусной головной боли

Диагноз абузусная головная боль устанавливают в том, случае, когда пациент ежедневно принимает анальгетики на протяжении трёх месяцев и более, применяет препараты в дозах, которые превышают среднюю суточную дозу. Условием, позволяющим установить диагноз, является наличие хронической головной боли 15 дней в месяц и более, а также уменьшение её интенсивности или исчезновение в течение одного месяца после отмены анальгетиков. У 75% пациентов эффективно лечение ноофеном.

В тех случаях, когда абузусная головная боль возникает на фоне мигрени, меняется её характер. Снижается острота боли, она носит двухсторонний, диффузный, постоянный характер. Тупая головная боль периодически усиливается, что заставляет пациента увеличивать количество обезболивающих препаратов. Лекарственный абузус является основным фактором трансформации эпизодической головной боли в хроническую.

Механизм развития абузусной головной боли

Возникновение зависимости от лекарственных средств имеет нейрофизиологический и психологический компонент. Многие фармакологические препараты, которые широко применяются населением, в качестве побочного действия вызывают головную боль. Головная боль может при бесконтрольном применении средств лечения артериальной гипертензии, возникать в случае терапии артериальной симптоматической головной боли, приёма нитритов при лечении ишемической болезни сердца.

Выраженная абузусная головная боль развивается на фоне увеличения количества эпизодов, когда связанная с переутомлением или мигренью головная боль уменьшается с помощью частого приёма или повышенных дозировок лекарственных препаратов. Со временем пациент делает попытки упредить головную боль и употребляет анальгетики до наступления болевого приступа.

У 75% пациентов абузусная головная боль возникает вследствие неконтролируемого купирования приступов мигрени большими дозами или сочетанием анальгетиков и триптанов. Если пациент употребляет обезболивающие препараты 6 и больше раз в сутки, неизбежно возникнет абузусная головная боль с непродолжительными и редкими периодами ремиссии.

Нейрофизиологический механизм формирования абузусной головной боли заключается в угнетении периферической и центральной антиноцицептивной системы под влиянием постоянного употребления анальгетиков. Формированию психологической зависимости от лекарственных препаратов способствуют следующие факторы:

У многих пациентов абузусная головная боль возникает вследствие наследственной предрасположенности к депрессии и к лекарственному абузусу.

Клиническая картина абузусной головной боли

Абузусная головная боль проявляется ежедневной головной болью, которая появляется с самого утра или возникает через короткое время после пробуждения. Локализация, характер, интенсивность, сопровождающие головную боль симптомы индивидуальны для каждого пациента.

При опросе пациента неврологи обращают внимание на следующие моменты:

Для абузусного фактора имеет значение доза и длительность применения лекарственного средства:

Провоцирующим фактором является употребление 3-4 чашек кофе в день. Абузусную головную боль вызывает употребление смеси анальгетиков с кофеином, барбитуратами, седативных препаратов (диазепама) и наркотических анальгетиков. Для того чтобы вывить, какой препарат вызывает у пациента абузусную головную боль, врачи Юсуповской больницы анализируют всю историю развития головной боли и применения анальгетиков у каждого конкретного пациента.

Абузусная боль имеет постоянный характер, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Пациенты обращают внимание на то, что боль в голове присутствует уже в момент пробуждения и описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. При малейшей эмоциональной или физической нагрузке и прерывании приёма препарата болевые ощущения усиливаются. После приёма простых анальгетиков они уменьшаются не полностью и на непродолжительный промежуток времени.

70% пациентов в юности они страдали мигренью, которая к 30 годам трансформировалась в хроническую ежедневную головную боль. У них есть эмоционально-аффективные нарушения депрессивного характера. Эти пациенты в большинстве случаев и самостоятельно принимают большое количество лекарственных препаратов, ориентируясь на сведения из Интернета.

[12, 13]. Чрезвычайно важны в практическом отношении вопросы: какие лекарственные средства, в каком количестве и при сколь длительном применении вызывают АГБ.

Если больные мигренью злоупотребляют противомигренозными средствами или простыми и комбинированными анальгетиками, у них меняется характер боли: пульсирующая односторонняя головная боль трансформируется в частые двусторонние приступы боли в голове сжимающего или давящего характера. Они снижают качество

Лекарственный абузус в сочетании с хронической мигренью часто приводит к нетрудоспособности пациента, нарушении адаптации в повседневной жизни и профессиональной деятельности. «Светлых» промежутков практически не бывает.

Лечение абузусной головной боли

Основным принципом лечения абузусной головной боли является отмена всех препаратов, которые пациент принимает ежедневно. Большей эффективностью обладает быстрая отмена, чем постепенная, со ступенчатым уменьшением дозы. Амбулаторно отменяют триптаны, неопиоидные анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, препараты, содержащие эрготамин. В этом случае должен быть высокий уровень мотивации пациента и поддержке семьи. У этих больных препараты можно отменять резко.

При лекарственной зависимости, которая вызвана барбитуратами, транквилизаторами, опиоидными анальгетиками, длящейся более 5 лет, развитии депрессии и тревоги, возникает необходимость в отмене препаратов в условиях клиники неврологии. Этим пациентам фармакологические средства отменяют постепенно в течение 2-3 недель. Больные с трудом отказываются от лекарственных препаратов из страха перед возможным приступом более интенсивной головной боли. При отказе от приёма лекарств может усилиться болевой синдром, появиться тошнота и рвота, усилиться тревожность и депрессия, нарушиться сон, снизиться артериальное давление и участиться пульс.

Читайте также:  День народного единства в армии

В период отмены препаратов, вызывающих абузусную головную боль, пациентам назначают антидепрессанты (трициклические и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), проводят коррекцию эмоционально-психологического состояния с целью уменьшения тревожности и признаков депрессии, создают позитивный настрой пациента на лечение. Трициклические антидепрессанты разрывают порочный круг, который лежит в основе возникновения абузусной головной боли у 72% пациентов. Некоторым пациентам помогают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. В случае сочетания абузусной головной боли с хронической мигренью препаратами выбора являются антиконвульсанты.

В качестве альтернативного обезболивания наиболее часто врачи назначают препарат флупиртин. Препарат оказывает недостаточно сильное действие и большинство пациентов возвращаются к приёму лекарственного средства, вызывающего абузусную головную боль. Развивается порочный круг, который возможно разорвать только предложив пациенту новый метод лечения болевого синдрома – ботулинотерапию. Пациентов, которые обращаются в Юсуповскую больницу по поводу боли в голове, которая не уменьшается после приёма анальгетиков, консультирует невролог. После дообследования определяется коллегиально определяется тактика лечения, в том числе необходимость проведения ботулинотерапии. Сложные случаи абузусной головной боли обсуждаются на заседании Экспертного Совета с участием профессоров, докторов медицинских наук, врачей высшей категории.

В связи со значительной ролью психогенных факторов в развитии и поддержании патологического процесса у пациентов, страдающих абузусной головной болью, обоснованным является применение анксиолитических средств. Неврологи отдают предпочтение ноофену. Это аминофенилмасляная кислота.

При лечении абузусной головной боли у большинства пациентов удаётся добиться значительного эффекта. Улучшение наступает в сроки от нескольких дней до двух месяцев. Медикаментозная и поведенческая терапия бесперспективна в тех случаях, когда больной продолжает ежедневно принимать симптоматические средства. Для того чтобы избавиться от абузусной головной боли, звоните по номеру телефона Юсуповской больницы.

Источник

Постмедикаментозная (абузусная) головная боль

В практике врача любой специальности, и в первую очередь невролога, встречаются случаи головной боли, которая развивается после длительного приема медикаментозных средств, как правило анальгетиков.

Случаи хронической головной боли у больных, злоупотребляющих приемом анальгетических препаратов, содержащих фенацетин, были впервые описаны в начале 40-х годов и связывались со специфическими особенностями фенацетина. Но в начале 50-х годов Хортон и Грэхем опубликовали работу, в которой показали, что у больных мигренью часто и длительно принимавших эрготамина тартрат, мигренозные приступы, как правило, утяжелялись. Было описано также, что очень часто применение анальгетических препаратов не купирует головные боли, а наоборот, усиливает их.

Европейская федерация головной боли (European Headahe Federation) разработала и приняла в 1988 г. Международную классификацию и диагностические критерии головных болей краниальных невралгий и лицевых болей, которая состоит из 13 разделов. В 8-ом разделе, который называется «Головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой», имеются подразделы: головные боли при длительном приеме эрготаминовых препаратов, анальгетиков, других веществ. Но в классификации не приведены абузусные головные боли.

В последние годы перешли на термин «абузусная головная боль» А. Вейн и его сотрудники. Термин этот употребляется и некоторыми другими авторами. Но так как в медицинской практике термин «абузус» обычно применяется для обозначения случаев употребления большого количества алкоголя или других наркотических средств, приводящих к выраженной интоксикации, и врачи обычно связывают его с алкоголизмом больных, то с точки зрения практической медицины термин «абузусная головная боль» не следует рекомендовать, так как это будет вводить врачей в заблуждение.

В связи с тем, что головная боль развивается после длительного приема не только анальгетиков, но и других медикаментов (снотворные, сосудосуживающие препараты, слабительные и т.п.), такую головную боль вполне оправданно называть постмедикаментозной головной болью (ПМГБ). Этот термин является достаточно простым и содержит в себе элементы этиологии и механизмы развития заболевания.

У кого же возникает ПМГБ? Как правило, это лица, у которых в анамнезе имеется первичная головная боль (мигрень, головная боль напряжения, кластерная головная боль, посттравматическая цефалгия и т.п.).

Закономерно возникает вопрос, почему ПМГБ возникает не у всех лиц длительно и часто употребляющих медикаментозные препараты? Объяснить это можно индивидуальными особенностями, которые способствуют развитию заболевания. Вероятно, имеет значение и тот факт, что практически у всех больных имеются явления в той или иной степени выраженной депрессии (N.Mathew, 1982).

Частый и длительный прием анальгетических препаратов ведет к трансформации основной головной боли в хроническую ежедневную. К развитию такой головной боли, как уже говорилось выше, ведет также злоупотребление снотворными средствами, противоотечными сосудосуживающими назальными спреями, слабительными и т.п.

Считают (D.Kudrov, 1982), что в результате избыточного употребления анальгетиков происходит угнетение центральной антиноцицептивной системы. Длительный прием анальгетиков угнетает образование и секрецию эндогенных аналгезирующих субстанций и ведет к снижению порога болевой чувствительности рецепторов. Уменьшается концентрация аналгезирующих субстанций крови, что приводит к снижению порога болевой чувствительности периферических рецепторов: в первую очередь постсинаптических опиатных. Также угнетаются центральные структуры, антиноцицептивной системы.

Так как клинические проявления касаются головы, то отмеченные изменения отмечаются в основном в системе тройничного нерва. При этом происходит высвобождение из окончаний тройничного нерва вазоактивных пептидов, таких как субстанция Р и нейрокинин А. Это ведет к экстравазации сосудов твердой мозговой оболочки, активации тучных клеток и сенсибилизации нервных окончаний. Повторяющиеся ежедневные приступы приводят к индукции субстанции С-Ios в nucleus caudalis тройничного нерва. Генерализованная таким образом нейрональная память способствует возникновению спонтанных болевых приступов.

Известно, что в нервной системе имеются оn- и off-клетки, которые осуществляют контроль над болевой передачей. Оn-клетки активизируют ноцицепцию, off-клетки ингибируют ее. Установлено, что отмена опиатных препаратов приводит к активации оn-клеток и угнетению off-клеток, что приводит к усилению ноцицепции. Этот механизм свойственен и формированию ПМГБ.

Снижение количества антиноцицептивных веществ крови и порога болевой чувствительности, экстравазация сосудов твердой мозговой оболочки ведут к появлению стойкой головной боли, характерной для ПМГБ. Это подтверждает тот факт, что применение препаратов, не снижающих концентрацию аналгезирующих веществ крови, не приводит к развитию хронической головной боли, характерной для ПМГБ.

Итак, в механизме развития МПГБ имеют значение несколько звеньев: cнижение концентрации анелгезирующих субстанций крови; повышение чувствительности периферических нервных окончаний (снижение порога болевой чувствительности) и центральной сенсибилизации с изменением ответа нейронов nucleus caudalis; изменение модуляции боли на более высоком уровне нервной системы.

Отмена анальгетиков ведет к усилению головной боли, и больной должен прибегать к приему противоболевых медикаментов, что и формирует ПМГБ.

Основным проявлением клинической картины заболевания является развитие у больных хронической ежедневной или почти ежедневной головной боли. Она развивается у лиц с первичной головной болью в анамнезе, часто принимающих анальгетические препараты в избыточном количестве. У большинства больных имеются депрессивные проявления с различной степенью выраженности чувства тревоги.

Типичным для ПМГБ является ее усиление даже при незначительных физических и умственных нагрузках. Единого мнения о количествах и сроках применения медикаментов не имеется. Да его и не может быть, так как развитие боли строго индивидуально и зависит от многих факторов: степени выраженности депрессивных явлений, количества дней в неделю, когда больной принимает препараты, индивидуальной переносимости лекарств, фармацевтического действия самого препарата. Все же считается, что дозой, вызывающей ПМГБ, является 50 мг аспирина в месяц (или эквивалентная ей доза других анальгетиков), 1 мг эрготамина в день при приеме не менее 3 месяцев, 15 мг кофеина в месяц (Н.Diener, 1993; Т.Catarci et al. 1994; D.Kudrov, 1982).

Вторым важным проявлением ПМГБ являются различной степени выраженности симптомы депрессии: повышенная утомляемость, почти каждый день; общая слабость, плохой сон, утрата интересов или чувств удовольствия на протяжении большей части дня или почти каждый день; снижение или, наоборот, повышение аппетита снижение способности к мышлению, концентрации внимания и принятию решений; подавленное настроение на протяжении большей части дня, заторможенность, чувство тревоги. Степень выраженности этих симптомов может быть самой различной и вовсе не обязательно, чтобы все они имелись у одного больного.

Диагноз хронической головной боли, связанной с длительным приемом медикаментов, вызывает значительные затруднения, так как специфических объективных данных у заболевания не имеется, а болезнь развивается на фоне основной цефалгии, которая трансформируется в фоновую головную боль. Для последней характерны невысокая интенсивность (2-3 балла по 10-балльной визуальной аналоговой шкале) и монотонность. Больные к фоновой головной боли привыкают и перестают ее замечать. На фоне этой головной боли развиваются ежедневные или почти ежедневные приступы интенсивной головной боли, плохо купирующиеся анальгетиками, что заставляет больных принимать препараты в больших дозах и длительно.

При обследовании неврологического статуса обычно отклонений от нормы не выявляется. Поэтому диагноз ПМГБ приходится строить на косвенных данных.

При установлении диагноза учитывают, что у больных имеется:

1. Ежедневная или почти ежедневная головная боль, возникшая после длительного (не менее 3 месяцев) применения анальгетических препаратов в дозах, превышающих дневную.
2. Наличие первичной головной боли в анамнезе (головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль и др.).
3. Неэффективность медикаментозных и поведенческих средств профилактики головной боли.
4. Резкое ухудшение состояния в случае прекращения лечения.
5. Выраженное снижение интенсивности головной боли или полное ее исчезновение в течение 1 месяца после отмены анальгетических медикаментозных препаратов.

Лечение ПМГБ следует начинать с рациональной психотерапии, которая включает объяснение больному необходимости прекращения приема привычных для него анальгетиков и неэффективности дальнейшей терапии в случае продолжения приема анальгетических препаратов. Необходимо объяснить, что при этом развивается симптом отмены, степень выраженности которого оказывается различной. У больных может усилиться и участиться головная боль, появиться тошнота, рвота, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость, слабость, артериальная гипотония, тахикардия и даже галлюцинации. Продолжительность синдрома отмены в среднем составляет 2 недели, затем выраженность головной боли уменьшается и приступы ее становятся реже, самочувствие улучшается. Следует помнить, что ряд препаратов оказывает прямое воздействие на нервную систему и вызывает физическую и психическую зависимость. К таким препаратам относятся эрготамин, различные анальгетики, комбинируемые с кодеином, кофеином или другими опиатами, барбитураты, транквилизаторы и т.п.

В этих случаях до начала отмены анальгетиков следует назначать бета-блокаторы с целью смягчения явлений вегетативной дисфункции в период отмены препаратов.

При лечении ПМГБ противоболевой эффект наступает при дозах, в 2-3 раза меньших, чем обычно, и значительно опережает антидепрессивный эффект препарата.

Если ПМГБ имеет продолжительность свыше 5 лет, при злоупотреблении барбитуратами, транквилизаторами, опиатами отмену препаратов проводят в клинике.

В случае употребления транквилизаторов, барбитуратов или опиатов отмену препаратов нужно проводить постепенно, в течение 2-3 недель. Практика показывает, что если больному в период отмены назначают амитриптилин или другой антидепрессант, например флуоксетин (или флуоксетин-акри), выздоровление отмечается в 72-75% случаев. Если при этом не отменяются анальгетические препараты, то терапевтический эффект отмечается лишь примерно у 1/3 больных.

Лучшие результаты наступают у больных, у которых заболевание не превышает 5 лет. В случае если этот срок достигает 10 лет, терапевтический эффект оказывается мало выраженным.

Наиболее выраженное снижение интенсивности головной боли отмечается в течение первого года после отмены анальгетиков. Установлена также корреляция между терапевтическим эффектом и дозой принимаемых препаратов. У больных, принимавших более 180 таблеток анальгина в месяц (т.е. 6 таблеток в день), снижение интенсивности головной боли оказалось незначительным. В случае приема 114 таблеток в месяц (3,8 таблетки в день) эффект оказывается заметным.

При упорном и настойчивом лечении у большинства больных удается добиться значительного терапевтического эффекта. Многое зависит от желания пациента. Однако не следует забывать и о том, что причиной злоупотребления лекарствами служит та или иная первичная головная боль, обусловленная различными заболеваниями: мигрень, головная боль напряжения, посттравматическая цефалгия, кластерная цефалгия и другие виды головной боли, лечением которых и следует заняться, исключив применявшиеся больным медикаменты.

Так, в случае мигрени больным следует назначать не анальгин, а бета-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан), трициклические антидепрессанты (амитриптилин или мелипрамин), антагонисты кальция (верапамил, нимотоп) и другие препараты, применяемые для лечения мигрени. При головной боли напряжения назначают трициклические антидепрессанты (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (прозак, флуоксетин-акри) и др.

При посттравматической головной боли назначаются препараты в зависимости от механизма развития болевого синдрома: развившейся внутричерепной гипертензии или гипотензии, артериальной гипертонии, сосудистой дистонии и т.п. При кластерной головной боли назначаются препараты лития (карбонат лития, контемнал), кортикостероиды, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), а в отдельных случаях даже противосудорожные препараты (вальпроат натрия). При головных болях другого генеза следует назначать медикаментозные средства в зависимости от механизма развития головной боли, но ни в коем случае не те, которые применял больной и которые привели к развитию ПМГБ. Больного следует обязательно предупредить об опасности регулярного применения анальгетиков, а также эрготамина. И хотя появления рецидива полностью исключить нельзя, при соблюдении вышеуказанных условий риск повторного развития болезни будет минимальным.

Источник

Абузусная головная боль – это хроническая цефалгия (головная боль) вторичного характера, возникающая на фоне постоянного применения обезболивающего средства при наличии мигрени и прочих цефалгических синдромов. Характеризуется постоянной сдавливающей головной болью умеренной интенсивности. Абузусная цефалгия диагностируется клинически с помощью дневника наблюдений. Инструментальные методы направлены на исключение других причин синдрома. Лечение основано на отмене провоцирующего абузус препарата. Симптомы отмены купируются антидепрессантами, нейролептиками, противоэпилептическими средствами. В дальнейшем необходим подбор терапии базового заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Абузусная головная боль провоцируется некорректным применением фармпрепаратов для купирования цефалгии. Термин происходит от английского «abuse» – злоупотребление. В практической неврологии абузусная цефалгия имеет синонимы «лекарственная», «медикаментозная», «рикошетная». Самолечение пациентов доступными безрецептурными анальгетиками привело к широкому распространению заболевания в экономически развитых странах. В Европе, США данная патология составляет 1/5 всех цефалгий. Лекарственным вариантом головных болей страдает 1% всего населения планеты. Среди хронических цефалгий абузусная форма занимает 60%. Заболеванию подвержены лица с высоким уровнем тревожности, склонностью к депрессии. Женщины страдают чаще мужчин.

Причины

Основной этиологический фактор абузусной головной боли – постоянный приём обезболивающих препаратов на фоне имеющейся первичной патологии (мигрень, боли напряжения). Цефалгия не развивается при использовании тех же средств в терапии других болезней (артритов, невритов, остеохондроза позвоночника). Потенциально опасными фармпрепаратами являются:

В развитии заболевания играют роль регулярность приёма и дозировки. Постоянное употребление анальгетика с большей вероятностью спровоцирует медикаментозную цефалгию, чем редкое применение ударных доз. Регулярное использование больших дозировок скорее приведёт к формированию абузуса, чем приём медикаментов в небольших количествах.

Патогенез

Механизм развития заболевания зависит от применяемого фармпрепарата, имеет психологическую составляющую. К неадекватному использованию обезболивающих и формированию психологической зависимости приводит повышенная тревожность, наличие депрессии. Прослеживается наследственная предрасположенность к депрессивным состояниям, абузусу, алкоголизму. Длительный приём обезболивающих становится причиной снижения их эффективности.

В надежде устранить болевой синдром пациент принимает медикаменты всё чаще, в растущих дозировках. Боль не купируется полностью или прекращается на короткий период, что вынуждает больного продолжать наращивание доз. Формируется порочный круг, в результате которого первичная головная боль трансформируется в хроническую абузусную. Процесс трансформации тесно связан с отвечающей за болевое восприятие ноцицептивной системой мозга.

Симптомы

Отмечается постоянная цефалгия на фоне регулярного длительного приёма анальгетиков. Боль носит ноющий тупой характер, умеренно выражена. Больные указывают на чувство сжимания, сдавливания головы, присутствие боли в момент пробуждения. Характерно симметричное диффузное распространение болевых ощущений по голове. Абузусная боль усиливается утром, меняет свою интенсивность в течение дня. Провоцируются физическим, психоэмоциональным, умственным напряжением, прекращением приёма купирующего фармпрепарата (синдром отмены).

Абузусная цефалгия сохраняется более половины дней в месяце, купируется анальгетиком частично и ненадолго. У больных, страдающих мигренью, хроническая боль сочетается с возникающими 2-5 раз в месяц мигренеподобными пароксизмами. Последние могут иметь ауру, протекают в виде пульсирующей гемикрании с тошнотой, рвотой, фотофобией.

Следствием длительной и практически постоянной цефалгии является раздражительность, усталость, усугубление депрессии. Некупируемая головная боль негативно отражается на умении концентрировать внимание, приводит к снижению работоспособности. Возможны нарушения сна: инсомния, дневная сонливость из-за усталости.

Диагностика

Абузусная головная боль диагностируется преимущественно на основании клинических данных. Важно установить вторичный характер боли на фоне имеющихся в анамнезе первичных цефалгий, выяснить, какие лекарственные средства принимает пациент, их дозировку, частоту употребления, эффективность. Инструментальные методики являются вспомогательными, используются для исключения органической патологии мозга. Диагностический алгоритм включает:

Диагноз устанавливается при наличии болевого синдрома более 15 дней в месяц на протяжении более 3-х месяцев при отсутствии органического поражения головного мозга.

Лечение абузусной головной боли

Базовым моментом в терапии абузуса является полная отмена обезболивающих. В период лечения пациенту необходимо продолжать ведение дневника наблюдений. Если состояние больного не улучшается спустя 2 месяца после отмены анальгетика, медикаментозная этиология боли сомнительна, следует искать иные причины. Лечение состоит из следующих этапов:

Прогноз и профилактика

Правильная лечебная тактика в большинстве случаев приводит к выздоровлению. У 40% больных абузусная головная боль рецидивирует в течение 5 лет. Первичная и вторичная профилактика включает адекватную терапию цефалгий, регулярное наблюдение и разъяснительную работу с пациентами. Следует предупреждать больных о последствиях бесконтрольного использования обезболивающих и опасности самолечения, информировать о необходимости обращения к врачу при снижении эффективности назначенных лекарственных средств.

Источник

Поделиться с друзьями
Расскажем обо всем понемногу
Adblock
detector