Брадикардия
Слабость и утомляемость, головокружение, головная боль, одышка, боль в груди на фоне редкого пульса — все это может свидетельствовать о синдроме брадикардии. Игнорирование ее признаков в некоторых случаях может закончиться обмороком или даже остановкой сердца. В то же время, не всякая брадикардия требует лечения. Лечить или не лечить аритмию — может решить только врач.
Что такое «брадикардия»?
Урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) ниже установленной нормы (60 ударов в минуту) называют «брадикардия». Она может встречаться как у здоровых людей, так и у пациентов с различными патологиями. В сравнении с тахикардией (учащением пульса более 90 ударов в минуту), брадикардия встречается реже. Она характерна для людей старше 60 лет, поскольку заболевания сердца чаще встречаются именно в этом возрасте.
ЧСС обычно соответствует пульсу, так как при каждом выбросе крови в аорту под давлением происходят ритмичные колебания стенок артерий.
Какой пульс нормальный?
У взрослых частота пульса должна составлять 60–90 ударов в минуту (уд/мин), для детей нормальные показатели ЧСС зависят от возраста. Так, у малышей до года ЧСС колеблется в пределах 100–170 уд/мин. По мере взросления ребенка показатели нормальных величин пульса постепенно уменьшаются. К 12–15 годам частота сердечного ритма в покое должна приближаться к 70–90 ударам в минуту.
Как измерить пульс?
Пульс можно измерить, прощупав артерии, которые расположены неглубоко к поверхности кожи, и когда возможно их прижатие к костям. Тогда кончиками пальцев можно почувствовать движение стенки сосуда (рис. 1). Оно возникает при каждом сердечном сокращении. Пульс измеряют на следующих артериях: височной, сонной, плечевой, лучевой (на запястье), бедренной, подколенной, тыльной артерии стопы, задней большеберцовой (в области лодыжки стопы).
Причины брадикардии
Урежение сердечного ритма может возникать не только при поражениях сердца, но и при внесердечных патологиях. Среди распространенных причин уменьшения ЧСС:
Нередко возникают лекарственные брадикардии. Это происходит на фоне приема или при передозировке бета-блокаторов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов, антиаритмических средств.
На ЧСС влияет работа нервной системы: парасимпатическая уменьшает частоту сердечных сокращений, а симпатическая — увеличивает. Рефлекторные брадикардии возникают в результате влияния парасимпатической нервной системы на синусовый узел. Причинами таких брадикардий могут быть:
При урежении сердечного ритма артериальное давление (АД) может быть нормальным, повышенным и пониженным.
Брадикардия при высоком давлении — нечастое явление. Оно опасно остановкой дыхания, потерей сознания, риском тромбообразования, недостаточностью кровоснабжения мозга и сердца с развитием инсульта и инфаркта. Сочетание гипертонии и брадикардии требует особых подходов в лечении, чтобы не усугубить урежение ритма.
Для новорожденных (особенно недоношенных) брадикардия может возникать на фоне апноэ — остановки дыхания более чем на 20 секунд (рис. 2). Это происходит из-за незрелости нервной и мышечной ткани новорожденного.
Рисунок 2. Брадикардия и апноэ у младенцев. Источник: МедПортал
Кто в группе риска?
Ведущий фактор риска брадикардии — пожилой возраст, при котором частота поражения ткани сердца выше, чем у молодых. В группу риска по брадикардии также попадают:
Классификация брадикардии
Работа сердца невозможна без нормального функционирования проводящей системы. Это особые мышечные волокна, которые формируют узлы и пучки и обеспечивают координированное сокращение предсердий и желудочков сердца. Генерируется ритм в норме с частотой 60–90 в минуту в синусовом узле (СУ), который расположен в правом предсердии. По межузловым пучкам электрический импульс проводится к предсердно-желудочковому узлу (атриовентрикулярному — АВ), расположенному в межпредсердной перегородке. От АВ узла импульс поступает непосредственно к мышцам, которые обеспечивают сокращение желудочков сердца.
В зависимости от механизма возникновения брадикардия бывает:
Брадикардия может быть патологической и физиологической — урежение сердечного ритма характерно для молодых спортсменов и для периода сна. Патологическая брадикардия бывает:
Чем опасна брадикардия?
Уменьшение ЧСС может вызвать сердечную недостаточность, хронические приступы брадикардии, образование тромбов.
Сердечная недостаточность
Развивается редко, когда снижение ЧСС значительное (менее 40 в минуту). Брадикардия приводит к недостаточному сердечному выбросу, а это значит, что сердце больше не может снабжать кислородом все органы и системы организма на должном уровне. При этом в первую очередь страдает головной мозг и само сердце. Также возрастает риск развития ИБС и инфаркта миокарда, возможно возникновение обмороков и остановка сердца.
Образование тромбов
При длительной или часто возникающей брадикардии с нерегулярным ритмом в результате замедления движения кровотока в камерах сердца происходит сгущение крови и постепенное образование тромбов. При их попадании в сосуды головного мозга или сердца возникают инсульты и инфаркты.
Хронические приступы брадикардии
Когда причину брадикардии установить и устранить не удается, возникают приступы, которые снижают качество жизни и сложно поддаются коррекции. Во время приступа пациента беспокоит слабость, головокружение, снижение работоспособности. Иногда возможны обмороки.
Симптомы брадикардии
Проявления брадикардии вызваны недостатком кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга, сердца и легких. Брадикардия может проявляться (рис. 4):
Когда обратиться к врачу?
При наличии симптомов брадикардии и пульса менее 60 ударов в минуту нужно обратиться к терапевту или кардиологу. Врач определит причины такого состояния и назначит эффективное лечение.
Не всякая брадикардия проявляется симптомами. Тем не менее, низкие показатели пульса игнорировать нельзя. Неоднократное урежение ЧСС — «первый звоночек», который заставит своевременно диагностировать заболевания сердца и внесердечную патологию, предупредить развитие опасных осложнений.
Диагностика брадикардии
Дифференцировать физиологическую или патологическую брадикардию может только врач. Для этого он использует несколько методов диагностики.
Аускультация
Простой метод диагностики — выслушивание сердца с помощью фонендоскопа. Аускультация сердца позволяет не только определить редкий ритм, но и заподозрить определенные заболевания сердечно-сосудистой системы.
Электрокардиография
ЭКГ — метод инструментальной диагностики сердца, который регистрирует не только ЧСС, но и помогает диагностировать кардиальные причины брадикардии (ишемию и инфаркт миокарда, патологию синусового узла, АВ блокады). Это важно для эффективной терапии. В отдельных случаях необходимо суточное мониторирование ЭКГ — холтеровское исследование.
Фонокардиография
Фонокардиография (ФКГ) — метод аппаратной диагностики звуковых явлений, которые создаются при работе сердца. Исследование проводят совместно с ЭКГ. При этом оценивают тоны сердца, которые создаются при работе клапанов, а также дополнительные шумы.
Для диагностики причин брадикардии врач также может назначить:
Лечение брадикардии
Не всякая брадикардия требует назначения терапии. Только врач может определить необходимость лечения, исключив физиологические причины урежения сердечного ритма.
Консервативное лечение
Для консервативного лечения используют:
Лечение проводят таблетированными препаратами и инъекциями. Их врач может назначать эпизодически во время приступов и длительно.
Хирургическое лечение
В случаях, когда консервативное лечение неэффективно либо есть поражение проводящей системы сердца, показано хирургическое лечение — установка электрокардиостимулятора (ЭКС). Это электронное устройство, которое имплантируется подкожно в левую подключичную область и задает необходимый ритм сердцу через электроды (рис. 5). ЭКС не только стимулирует импульсы для сокращения сердца, но и контролирует его естественную электрическую активность.
Рисунок 5. Установка электрокардиостимулятора при брадикардии. Источник: МедПортал
Лечение народными средствами
Для лечения брадикардии в домашних условиях в основном применяют настои трав, которые снижают тонус парасимпатической нервной системы, усиливают сокращения миокарда, поддерживают давление. Это китайский лимонник, татарник, бессмертник, тысячелистник, грецкие орехи, смесь лимона, меда и чеснока и другие.
Важно! Лечение народными средствами нужно проводить очень осторожно и только после консультации с врачом. Оно возможно при легких степенях брадикардии (ЧСС не менее 40), при отсутствии осложнений и таких проявлений, как обмороки, одышка, головокружения, боли в груди.
Профилактика
Для предупреждения осложнений брадикардии нужно как можно раньше обратиться к специалисту в случае уменьшения пульса и ЧСС менее 60, пройти полноценное обследование для выявления причин состояния. Не менее важно строго следовать рекомендациям врача по лечению эпизодической или длительной брадикардии.
Для профилактики брадикардии необходимо придерживаться образа жизни, снижающего риск болезней сердца:
Заключение
Какая бы ни была брадикардия: физиологическая или связанная с болезнями, с симптомами или без них, нужно своевременно проходить контрольные осмотры врача для качественной диагностики, лечения и предупреждения осложнений. Нельзя заниматься самолечением: это может значительно ухудшить состояние.
Источник
Лечение болезней щитовидной железы народными средствами
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
На сегодняшний день проблемы со щитовидной железой в той или иной мере имеет практически каждый человек, а с возрастом, если не принять соответствующих мер, данная патология только усугубляется. Поэтому как профилактические мероприятия или поддерживающая терапия, лечение болезней щитовидной железы народными средствами сегодня приветствуется даже классической медициной.
Лечение зоба щитовидной железы народными средствами
Зоб (или как ее еще называют – струма) – одна из разновидностей рассматриваемого заболевания. На первое место в купировании развития отклонения от нормы выходят препараты и продукты питания, богатые йодом.
Ряд рецептов наших предков, приготовленные на его основе:
Но существуют и другие варианты:
Лечение узлов щитовидной железы народными средствами
Данный процесс купирования рассматриваемой патологии может включать в себя ряд древних рецептов:
Но стоит отметить, что узлы могут перерождаться в раковые новообразования. Хотя данный факт случается крайне редко, но игнорировать его не следует. Необходимо обязательно показаться специалисту.
Лечение кисты щитовидной железы народными средствами
При диагностировании кисты щитовидной железы, лечение народными средствами категорически отметается эндокринологами.
Как профилактику или поддерживающую терапию они еще могут допустить применение ряда рецептов, но «лекарства» должны быть согласованы с лечащим врачом и не мешать основному медицинскому купированию патологии.
Но каждый раз, приступая к лечению народными методами, стоит проконсультироваться со своим лечащим доктором, ведь любое натуральное лекарство – это, прежде всего, лекарство, которое воздействует на организм, и каково будет это воздействие (приносящее облегчение или осложнение) напрямую зависит от компетентности специалиста и осторожности самого пациента.
Лечение воспаления щитовидной железы народными средствами
Если у больного наблюдается воспаления щитовидной железы, лечение народными средствами вполне допустимо, но желательно предварительно пройти обследование и консультацию эндокринолога. Только с его разрешения можно приступать к терапии, используя знания наших предков.
Лечение тиреоидита щитовидной железы народными средствами
Тиреоидит – это общее название воспалительного процесса, протекающего в щитовидной железе, которое проявляется чувством давления, затрудненным глотанием. Обычно доминируют аутоиммунные патологии. Аутоиммунный тиреоидит начинает прогрессировать из-за нарушения иммунного статуса человека, итогом которого становятся изменение клетками эндокринных желез своей морфологии.
Самостоятельно вылечить данное заболевание только отварами и примочками, конечно, не получится, но улучшить ситуацию со здоровьем рецептам народной медицины все же под силу.
Лечение аденомы щитовидной железы народными средствами
Аденома рассматриваемого органа – это доброкачественное новообразование, возникающее в структуре железы. Лечение аденомы щитовидной железы народными средствами может быть допущено врачом – эндокринологом, как в предоперационный период, так и во время послеоперационной реабилитации.
Для подавления функции щитовидки обычно применяются такие лекарственные растения как дрок красильный, жеруха лекарственная, цетрария исландская, которые подавляют выработку гормонов в железе.
Так же активно используются окопник лекарственный, чернокорень обыкновенный, синяк обыкновенный, воробейник краснокорневый, воловик обыкновенный, которые блокируют производство гормонов, активизирующих саму работу щитовидки.
Эти средства не в состоянии вылечить больного, но могут существенно поддержать организм в борьбе с заболеванием.
Перед началом терапии стоит обязательно посоветоваться с эндокринологом.
Лечение гипотиреоза щитовидной железы народными средствами
Гипотиреоз – патологическое отклонение, обусловленное дефицитом в организме больного гормонов, вырабатываемых щитовидной железы. Терапия гипотиреоза основано на заместительном действии «лекарственных средств».
Лечение гипертиреоза щитовидной железы народными средствами
Гипертиреоз – болезнь, основой которой является избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Чтобы стабилизировать ситуацию, доктор допускает лечение гипертиреоза щитовидной железы народными средствами. Такая терапия должна быть направлена на частичное угнетение работы желез, что позволит снизить количественную составляющую вырабатываемых гормонов.
Некоторые рецепты, угнетающие работу щитовидки, уже были приведены выше. Но в данной ситуации стоит вспомнить и такие рецепты:
Лечение рака щитовидной железы народными средствами
Все гораздо сложнее, если диагностирована злокачественная опухоль, составляющая от 0,4 до 1% всех раковых новообразований. В данном случае предполагается обязательное медицинское вмешательство. Лечение рака щитовидной железы народными средствами может быть включено в график терапии, но как поддерживающие и восстанавливающие мероприятия.
Для данной терапии могут быть использованы: подорожник, копеечник (как альпийский, так и желтеющий), подмаренник, чага, туя, дурнишник, софора толстоплодная, норичник зобатый, воробейник краснокорневой.
Лечение увеличенной щитовидной железы народными средствами
Рост размеров щитовидки неплохо купируется составами, которые готовили еще наши предки. Стоит лишь помнить, что лечение увеличенной щитовидной железы народными средствами допускается лишь с позволения доктора. Такая терапия весьма ощутима и правильное ее применение способно отсрочить или полностью исключить вероятность оперативного вмешательства, необходимого для выхода из создавшейся ситуации. 1.
Лечение гипоплазии щитовидной железы народными средствами
Гипоплазия – это заболевание обусловлено генетической или врожденной недоразвитостью рассматриваемого органа. Лечение гипоплазии щитовидной железы народными средствами представляют собой замещающую терапию.
Дисфункция в работе любого органа затрагивает и функционирование всего организма человека. Достаточно ощутимое влияние оказывается на него и в случае рассматриваемой в данной статье патологии. Поэтому при обнаружении каких – либо отклонений от нормы, следует немедленно записаться на прием к врачу – эндокринологу. Возможно, если заболевание находится в закаточном состоянии, удастся решить появившуюся проблему, назначив лечение болезней щитовидной железы народными средствами. Не следует лишь забывать, что данную терапию должен курировать лечащий врач, так как самостоятельность в данном вопросе способна не только не дать желаемого результата, но и усугубить ситуацию. Поэтому будьте более внимательны к себе и своему здоровью. Своевременно обращайтесь за помощью к квалифицированному специалисту.
Источник
Очаговая склеродермия
За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия.
За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия. Заболевание характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами [7, 12].
Несмотря на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что больных с таким аутоиммунным заболеванием, как очаговая склеродермия, становится все больше и протекает это заболевание агрессивнее [15]. Возможно, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков лечения [11].
Дискуссии о взаимосвязи системной (ССД) и ограниченной (ОСД) склеродермии продолжаются. По мнению некоторых авторов ОСД и ССД представляет собой разновидности одного патологического процесса, что подтверждается наличием висцеропатий при ОСД, однонаправленностью метаболических сдвигов, общностью патогистологических изменений кожи при обеих формах болезни, а также случаями трансформации локализованного процесса в прогрессирующий системный склероз [3, 12, 14, 18]. Другие исследователи относят к группе «диффузных болезней соединительной ткани» лишь ССД, считая, что ОСД и ССД — два резко различающихся по клинической картине, течению и прогнозу заболевания. Однако не всегда можно провести четкую границу между очаговым и системным процессом. Клинические наблюдения показали, что поражение кожи как один из первых признаков диффузной склеродермии наблюдается в 61% случаев, а описания трансформации ограниченного процесса, в частности, склероатрофического лихена, в системную склеродермию дают основание предполагать единство этих двух форм. Как свидетельствуют результаты обследования больных ограниченной склеродермией, неблагоприятному течению заболевания с переходом в системный процесс способствуют в основном 4 фактора:
ОСД, так же как и ССД, чаще болеют лица женского пола, например, девочки болеют чаще мальчиков более чем в 3 раза, а женщины в возрасте 40–55 лет составляют 75% больных склеродермией [21]. Заболевание может возникать в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-либо субъективных ощущений и нарушения общего состояния. В связи с тенденцией растущего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у детей это заболевание часто имеет склонность к обширному поражению, хотя в ранние сроки может проявляться единичными очагами.
Патогенез склеродермии связывают главным образом с гипотезами обменных, сосудистых и иммунных нарушений. На возникновение ОСД влияют также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что повышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, создает фон, на котором при генетической предрасположенности реализуются аутоиммунные реакции. Возникающий порочный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса [6]. Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у больных склеродермией чаще регистрировались у женщин. Клеточный иммунитет у женщин, в отличие от его гуморального звена, менее активен по сравнению с мужским. Снижение клеточного иммунитета, особенно его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается аутоиммунный процесс. Прослеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой [21]. В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, а также некоторых других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани. Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции, которые наиболее выражены в период менопаузы. В их основе лежат поражения преимущественно стенок мелких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [3, 5, 12, 16, 20]. До сих пор обсуждается вопрос о роли наследственности в развитии ОСД. По данным Furst A. (2004) коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют склеродермией, чем другие жители Соединенных Штатов. Также более подвержены данной болезни чернокожие люди, они чаще заболевают в детском возрасте и имеют более распространенный процесс по сравнению с белокожими. Однако исследования, проведенные тем же автором, установили, что всего 6% близнецов одновременно болеют склеродермией, и это недостаточно высокий процент заболеваемости среди близнецов, чтобы утверждать чисто генетическую этиологию болезни.
Противоречия данных литературы, вероятно, обусловлены тем, что характер и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значительной степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения индивидуально [8].
До настоящего времени многие исследователи продолжают поддерживать инфекционную теорию возникновения склеродермии. Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких заболеваний, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные авторы рассматривают распространенную склеродермию как позднее проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у некоторых больных (особенно бляшечной и склероатрофическими формами) высокого титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно быстрым улучшением после лечения заболевания пенициллином. S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследований и обнаруженных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это подтверждением спирохетной теории возникновения склеродермии [9, 18]. Проведенные наблюдения установили различные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини–Пьерини (80%), анетодермия и хронический атрофический акродерматит (100%) и редко — склероатрофический лихен [4, 9, 16, 18].
В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с большим титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические изменения, но ни в коем случае не как проявления истинной склеродермии. По мнению Н. С. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с болезнью Лайма, также как и атрофодермии Пазини–Перини, синдрома Перри–Ромберга лишь предполагается [17]. Для подтверждения наличия болезни Лайма у больного со склеродермическими очагами целесообразно определение специфических антител в сыворотках больных методами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения методом серебрения [9, 18].
Несмотря на разнообразие теорий возникновения ОСД, ни одна из них не раскрывает инициальную причину и взаимодействие факторов патогенеза склеродермического процесса. Наиболее интересными представляются исследования некоторых показателей кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004). Авторы на основании полученных результатов сделали вывод, что изменения кальция и магния, выявленные на всех этапах ОСД, имеют патогенетическое значение. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и длительности дерматоза. Дефект функций клеточных мембран может обуславливать накопление кальция в разных клетках больных ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов. Гипомагниемия, выявленная у данных больных, способствует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из причин накопления кальция в эритроцитах, а также обуславливать нарушение функции ряда ферментов [4].
Единой общепринятой классификации ОСД не существует, на наш взгляд, более приемлема классификация С. И. Довжанского (1979), в которой наиболее полно представлены все клинические формы ОСД:
Избыточное фиброзообразование и нарушение микроциркуляции формируют клиническую картину заболевания, особенности его проявлений. Среди всех клинических разновидностей ОСД наиболее часто встречаемой формой является бляшечная. Для бляшечной склеродермии характерно образование небольшого числа округлых очагов поражения. Очаги в своем развитии проходят три стадии: пятна, бляшки и атрофии. Начинается заболевание незаметно с появления одного или нескольких сиренево-розовых округлых пятен различных размеров. Постепенно центр пятен бледнеет и начинает уплотняться, очаг поражения со временем превращается в очень плотную бляшку характерного желтовато-белого цвета («слоновая кость») с гладкой, блестящей поверхностью. По периферии бляшек некоторое время сохраняется сиреневый венчик, за счет которого происходит их рост и по которому можно судить об активности процесса. Волосы на бляшках выпадают, кожный рисунок сглаживается, пото- и салоотделение прекращается; кожу на пораженном участке нельзя собрать в складку. В таком состоянии очаги могут оставаться на неопределенный срок, а затем постепенно подвергаются атрофии [2, 10, 19].
Более редкой разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у детей. Отличие от бляшечной склеродермии заключается только в очертаниях очагов — они имеют вид полос и располагаются обычно на конечностях и по саггитальной линии на лбу (напоминают рубец от удара саблей).
Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белых пятен, лишай белый Цумбуша). Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм. Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5–1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, а также на любом участке кожного покрова. Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов. Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая [2, 10, 19]. Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии [12].
Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы. Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10–11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе. В частности, Е. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники. Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы. Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки полового созревания, менструальная дисфункция [2, 5, 10, 19].
Атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более) и часто неправильные очертания. Заболевание является как бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин. Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо. Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения в начале заболевания. В ряде случаев отчетливо выражена пигментация. Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини–Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД [2, 10, 19]. Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все же, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем более что в ряде случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все же появляется на бляшках атрофодермии лишь через несколько лет. Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии состоит в том, что при атрофодермии поражается главным образом кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение нескольких лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии. Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация [2, 10, 19].
Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри–Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Как правило, заболевание имеет длительное, хроническое течение. Активная стадия длится в основном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах. В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; с течением времени атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица. Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос. У больных страдает не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, что, как правило, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице. В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД [1].
Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.
В начале развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения. Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.
При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными. В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.
Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса. Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений на протяжении многих лет.
Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, в частности склероатрофический лихен, поскольку при этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.
Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией). Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам. Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, а также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови [2, 10, 19].
При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и более. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.
Лечение. Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной. При активном процессе количество курсов должно быть не менее 6, с интервалом 1–2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2–3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.
При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов:
При склероатрофическом лихене к лечению рекомендуется присоединять Ретинол пальмитат 100 000 ЕД в сутки, а местно мази «Солкосерил», «Актовегин», кремы с витамином Е, F.
При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с Лидазой, Ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7–10). Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: Гепариновая, Гепароид, Троксовазиновая, Бутадионовая, Теониколовая. Препаратами выбора топической терапии являются Димексид, Унитиол, Ронидаза, трипсин, химотрипсин, Лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения с помощью электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5–1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку. Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Курс аппликаций продолжают 2–3 нед. Рекомендуется назначать ультрафонофорез Купренила и Гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию. В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения. При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны [10, 19, 20].
Современные тенденции к уменьшению объема лекарственной терапии способствуют внедрению препаратов, сочетающих в себе несколько терапевтических эффектов. Таким многофакторным действием на организм обладают системные полиэнзимы, представляющие собой стабильную смесь энзимов растительного и животного происхождения, рутина. Обоснованием использования в лечении ОСД «Вобэнзима» (в таблетках и в виде мази) явилось его действие на метаболизм коллагена, способность подавлять образование и расщеплять патологические иммунные комплексы, повышать цитотоксическую активность макрофагов, улучшать микроциркуляцию за счет влияния на тромбоциты и реологические свойства крови, поддерживать нормальное функционирование эндогенных энзимов. Стартовая доза 5 таб. 3 раза в день на фоне основной терапии, далее по показаниям: 3–4 таб. 3 раза в день.
В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов. ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов [3, 13].
Многие авторы рекомендуют плазмозамещающие препараты декстрана (Декстран, Реомакродекс) [3, 10, 16]. Однако, на наш взгляд, к такой терапии следует прибегать при распространенных, быстропрогрессирующих формах ОСД.
Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.
В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально в зависимости от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний. Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.
Источник
